El mundo como lo conocíamos ha dejado de existir. Pareciera que viviéramos en un sueño - no, una pesadilla - donde todo lo conocido, predecible y controlable ha sido reemplazado por incertidumbre y angustia.
Una de las cosas que más sorprende de todo esto es la letalidad de la infección. ¿Qué no estamos en el siglo XXI? ¿No existen los tratamientos y tecnologías de vanguardia para salvar vidas? La humanidad entera se pregunta cómo es posible que en la era de la información y la comunicación un virus nos esté doblegando.
Desde hace semanas hemos sido bombardeados con cifras. Pareciera que no pudiéramos alejarnos de las noticias y competimos por poseer los últimos datos de casos y defunciones, a nivel internacional y en nuestros países. No obstante, casi nada se ha dicho sobre lo que pasa en esta enfermedad, cómo es que nos afecta y porqué esa enorme diferencia entre salir positivo para el COVID-19 y no tener síntomas contra terminar en una cama de terapia intensiva, conectados a un ventilador mecánico, luchando por subsistir.
Mientras que aproximadamente el 81% de los contagiados presentará un cuadro leve, aunque con un riesgo de mortalidad del 2.3%, el 5% desarrollan graves complicaciones de insuficiencia respiratoria, choque séptico (infección generalizada) y falla orgánica múltiple, y en este subgrupo la probabilidad de muerte aumenta hasta el 50%. La comprensión de esta diferencia es clave, para identificar tempranamente a quienes pudieran descompensarse y para elegir las opciones adecuadas de tratamiento en cada etapa del padecimiento.
La experiencia clínica acumulada hasta el momento sugiere que hay dos procesos patológicos empalmados, el primero desencadenado por el propio virus y el segundo por la respuesta inmunológica del organismo. A su vez, esto está influenciado por la capacidad funcional del sistema de defensa de la persona contagiada: ya sea normal, como ocurre en el individuo joven y sano, o disminuida, como en los casos del anciano y quienes tienen enfermedades crónico-degenerativas (obesidad, diabetes, hipertensión, cáncer, demencias, etc.).
Sorprendentemente, resultados preliminares sugieren que aquellos que toman medicamentos inmunosupresores pudieran estar protegidos contra la inflamación aguda que caracteriza a la fase avanzada de este problema.
En días pasados, con base en la experiencia china, médicos de Harvard han propuesto un sistema de clasificación del COVID-19 en tres etapas que distinguen las manifestaciones clínicas y el grado de severidad, las respuestas a tratamientos y el pronóstico.
ETAPA 1 (leve) – INFECCIÓN TEMPRANA
Inicia con la inoculación del virus. Para la mayoría habrá un periodo de incubación, que puede asociarse a síntomas inespecíficos como malestar general, fiebre, tos seca, dolor de cabeza y diarrea. El virus se multiplica y se establece predominantemente en el sistema respiratorio.
En esta fase el diagnóstico se confirma por estudios de detección viral, anticuerpos, biometría hemática, pruebas de funcionamiento hepático y radiografía de tórax.
El tratamiento es sintomático. De encontrarse medicamentos antivirales efectivos, su empleo en esta etapa reducirá el contagio, la duración de los síntomas y el riesgo de progresión. El pronóstico y el potencial de recuperación son excelentes.
ETAPA 2 (moderada) – AFECCIÓN PULMONAR: (2a) sin y (2b) con dificultad respiratoria
Es ahora cuando coexisten las respuestas viral e inflamatoria del huésped.
El virus se replica en los pulmones generando inflamación local. Aparece neumonía viral con tos y fiebre, pudiendo llegar a haber falta de aire.
Además de los estudios mencionados en la etapa anterior se elevan en forma moderada ciertos marcadores de inflamación.
La mayoría de los pacientes requerirán hospitalización. Se indicarán medidas de apoyo y medicamentos antivirales. De existir dificultad respiratoria podrá ser necesario utilizar ventilación mecánica y, en estos casos, antiinflamatorios del tipo de la cortisona.
ETAPA 3 (severa) – HIPERINFLAMACIÓN GENERALIZADA
Caracterizada por una actividad inflamatoria desmedida, que ha sido etiquetada como “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” o “síndrome de tormenta de citoquinas”.
El cuadro clínico se caracteriza por choque con caída dramática de la presión arterial, insuficiencia respiratoria, colapso cardiopulmonar, inflamación cardiaca (miocarditis) y daño orgánico múltiple.
Se enfatiza el tratamiento con agentes inmunomoduladores para controlar la inflamación, antes de que derive en disfunción de todos los órganos. Además de la cortisona, existe una serie de medicamentos supresores del sistema inmune que deben implementarse en esta circunstancia.
El pronóstico es muy malo, pero puede mejorar cuando se instalan a tiempo las medidas terapéuticas correctas.
La inflamación es una respuesta fisiológica de protección, que tiene tres funciones principales: eliminar agresores, limpiar restos de tejidos dañados y regenerar. El problema es que en esta enfermedad se ha perdido el control resultando en que aquello que debiera ayudarnos es lo que nos mata.
Información es poder, así que conocer cómo opera y las proporciones del enemigo que nos acecha nos permitirá asumir la responsabilidad de cuidarnos para, así, proteger a los demás. La rápida identificación de los síntomas y de su progresión, para tomar cartas en el asunto, harán la diferencia.
Estamos frente a una crisis global de la que solamente podremos salir airosos en la medida en que exista cooperación internacional. La biología y la salud no distinguen ideologías ni fronteras. Con humildad y gratitud debemos solicitar y aceptar la ayuda de quienes ya tienen experiencia en lo que nosotros apenas empezamos a visualizar en el horizonte.
Escrito por: Dr. Alexander O. Krouham
Referencias
(1) Siddiqu H.K., Mehra M.R.; “COVID-19 Illness in Native and Immunosuppressed States: A ClinicalTherapeutic Staging Proposal”. Journal of Heart and Lung Transplantation. doi: 10.1016/j.healun.2020.03.012
(2) Mehta P., McAuley D.F., et al.; “COVID-19: Consider Cytokine Storm Syndromes and Immunosuppression”. The Lancet. 395 (10229); 1033-4. March 28, 2020. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext